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        LEISHMANIOSIS.
         
  
        ETIOLOGIA
         
  
        El agente causal es un protozoo de la familia Trypanosomatidae,y género Leishmania. Las especeies se clasifican en diferentes complejos:
  
             1)Complejo Leishmania Donovani: Leishmaniosis visceral.
  
                                                                       *Leishmania Donovani: hombre.
  
                                                                       *Leishmania Infantum: perro y hombre.
  
                                                                       *Leishmania Chagasi: perro y hombre.
  
             2)Complejo Leishmania Trópica: Leishmaniosis cutánea
  
                                                                   *Leishmania Trópica: perro y hombre.
  
                                                                   *Leishmania Major: perro y hombre
  
                                                                   *Leishmania Aethiopica: hombre.
  
             3)Complejo Leishmania mejicana: leishmaniosis muco-cutánea.
  
             4)Complejo Leishmania Brazilensis: Leishmaniosis muco-cutánea.
  
        El parásito se presenta en dos formas:
  
             1)Promastigote: forma presente en el hospedador intermediario que en esta caso es un mosquito del género Phlebotomus.
  
             2)Amastigote: forma presente en el hospedador definitivo que puede ser el perro y el hombre. Concretamente se localiza en el interior de los macrófagos.
  
         
  
        EPIZOOTIOLOGIA  Y CICLO BIOLOGICO.
  
         
  
        El mosquito phlebotomus  mide unos 4-5mm. Y posee un fuerte y dolorosos picotazo. Se localizan en lugares secos como agujeros, guaridas de roedores...Presentan vida mayoritariamente nocturna y los huevos se ponen en zonas con cierta humedad pero sin paso de agua directa.
  
        El ciclo biologógico es complejo: La hembra del mosquito pica a un hospedador infestado por leishmanias. No sólo ingiere sangre sino también la forma "amastigote" del parásito localizada en los macrófagos. En el interior del mosquito estos "amastigotes" se transforman en "promastigotes", los cuales se multiplicaran por fisión binaria y se dirigirán al aparato genital del mosquito, listos para ser inoculados con el siguiente picotazo. Así pues, cuando el mosquito pica a un segundo hospedador, los "promastigotes "son inyectados. Éstos, a su vez, serán fagocitados por los macrófagos  y se transformarán en "amastigotes" y que difundiran por todo el organismo.
  
         
  
        SINTOMATOLOGIA Y PATOGENIA.
  
         
  
        Podemos destacar dos cursos de la enfermedad dependiendo del tiempo de infestación:
  
             1)Curso agudo: Edad inferior a 3 años y los síntomas aparecen entre 2 semanas y 2 meses post-infección.
  
             2)Curso crónico: Edad superior a 3 años y los síntomas aparecen a partir de 2 meses post-infección.
  
        Los síntomas más significativos són:
  
             - Hipertrofia de ganglios linfáticos.
  
        -Catarro nasal y ocular con secreción.
  
        -Síntomas de enteritis: diarreas mucosas y sanguinolentas.
  
        -Perionixis: imflamación de la matriz de las uñas
  
        -Dermatitis alopécica y fusfuracea: cara y nariz
  
        -Úlceras en roces óseos: columna, codo...
  
        -Degeneración muscular.
  
        -Caquexia.
  
        -Cojeras intermitentes.
  
        -Afección ocular y ceguera.
  
        -Vómitos por afección renal.
  
         
  
        LESIONES.
  
         
  
        -Reticuloendoteliosis.
  
        -Hepatomegalia.
  
        -Esplenomegalia.
  
        -Hipertrofia de ganglios linfáticos.
  
        -Degeneración médula: Anemia, neutropenia.
  
        -Hipertrofia renal con glomerulonefritis.
  
        -Degeneración del miocardio.
  
        -Meningitis.
  
        -Enteritis ulcerosas.
  
         
  
        DIAGNOSTICO.
  
         
  
             1)Diagnóstico clínico por sintomatología aparente.
  
             2)Diagnóstico laboratorial directo: Detección del antígeno:
  
                  *Animal vivo: Biopsia de ganglios con fiabilidad del 60%. Biopsia de médula con fiabilidad del 96% y rara vez biopsia de bazo.
  
                  *Animal muerto: Biopsias de órganos del sistema mononuclear fagocítico.
  
        En ambos casos observaremos amastigotes en el interior de los macrófagos.
  
             3)Diagnóstico laboratorial indirecto: Detección del anticuerpo:
  
                  *ELISA.
  
                  *Fijación de complemento.
  
                  *Hemoaglutinación.
  
                  *Inmunofluorescencia indirecta.
  
                  *Formol-leuco-gelificación.
  
         
  
        PRONOSTICO.
  
         
  
        El pronóstico dependerá del estado de infestación y del grado de deterioro de los órganos afectados. Si cogemos a un animal afectado a tiempo, podemos instaurar un tratamiento paliativo que puede llegar a frenar el progreso de la enfermedad. Si el tiempo de infestación  ha sido prolongado, las lesiones producidas serán irremediables y la función renal estará claramente afectada. Los animales con fallo renal tienen un peor pronóstico y un menor tiempo de supervivencia. Consecuentemente, el pronóstico será reservado. En cualquier caso, el animal será portador de la enfermedad, aunque se consiga la curación clínica.
  
         
  
        TRATAMIENTO.
  
             1)Antimoniales: Tártaro, N-metil-glucamina, estibogluconato sódico.
  
             2)Pentamidinas: Isotianato de pentamidina.
  
             3)Hipouricemiantes..
  
         
  
        PROFILAXIS.
  
         
  
        -Utilizar productos antiparasitarios o sprays inscticidas para evitar la picadura del mosquito.
  
        -Profilaxis esticta: Sacrificio del animal positivo. Recordar que el animal se convertirá en portador.
  
        -No existen vacunas.
  
        -Es una zoonosis transmisible. En humana es de declaración obligatoria.